一、使人发胖的主要是总热量，不是碳水
主流科学界早就有明确的结论，发胖主要是总热量的问题。
- 2017 年，国际营养学会在审查了大量证据后发表声明，减脂主要靠热量缺口，低碳和高碳饮食效果类似[1]；
- 2019 年，美国肥胖协会声明，只要总热量类似，各种减肥法的效果大体接近，低碳 / 生酮饮食并不具备独特的减肥优势[2]；
- 2016 年，权威期刊《糖尿病医学》上发表了一项荟萃分析明确提出：总热量仍然是控制体重的主要指标，在代谢指标和血糖控制方面，低碳似乎与高碳水化合物饮食没有什么不同[3]；
- 2014 年，Celeste 等人对 19 个研究进行了荟萃分析，包含 3209 名受试者，分析结论是，只要总热量相等，低碳 / 生酮饮食与常规饮食的减肥效果一样[4]；
- 2003 年 Dena 等人对包含 3268 名参与者的 107 个相关研究进行了荟萃分析发现，减肥的效果，不是因为饮食中的碳水减少，而是因为总热量减少[5]；
- 2005 年，Michael 等人对 160 人的研究表明，低碳水饮食，与低脂高碳饮食的体重减少、健康指标改善效果类似[6]；
- 2018 年，Jeannie 等人研究了 115 名二型糖尿病患者，发现低碳饮食（脂肪 58%、碳水 14%）与高碳饮食（30%脂肪，53%碳水）带来的体重减轻和血糖控制效果类似[7]；
还有堆积如山的证据[8][9][10][11][12][13][14][15][16][17][18][19][20][21][22][23][24][25][26][27][28][29][30][31][32][33][34]支持上述观点，我就不一一细说了，总之，总热量才是决定胖瘦的主要因素，而非碳水。
有趣的是，一些总热量不超标、饮食以碳水为主的族群，肥胖率无限接近于零：
- Tsimane 人，一支生活在亚马逊河的部族，被柳叶刀认为是流行病学有记录以来心血管风险最低的人群，血压、胆固醇、血糖等其他健康指标也很好；每日总热量的72%来自碳水[35]；
- pima 印第安人，美洲的传统农耕部族，总体肥胖率、糖尿病接近零，每日总热量的70%以上来自碳水[36]；
- 冲绳，长寿之乡。科研认为冲绳人的健康和他们的饮食方式密切相关[37][38]，他们的主食是红薯，碳水占总热量的85%[39]。
这些证据表明，使人发胖的是过多的总热量，而不是碳水本身；只要总热量不超标，哪怕饮食中的热量大部分来自碳水，也不会肥胖。
最喜欢说『肥胖与总热量无关，主要是碳水吃多了』的是那些急于恰饭的自媒体，他们喜欢说，控制热量没用，得少吃碳水，得购买他们的低碳水食谱、教程、防弹咖啡、椰子油等。
低碳 / 生酮饮食减肥特别快可能是幻觉
很多研究发现，在生酮饮食的早期阶段，体重减轻主要是由于水分损失，生酮饮食和高碳 / 常规饮食相比，脂肪损失没有差异[40][41][42][43]。
水分损失的说法来自一些早期研究，人的身体每增加 1g 糖原，伴随 2.7-4g 的水分增加[44][45][46][47]。所以很多人推测，低碳 / 生酮饮食摄入的碳水很少，身体糖原含量大幅度下降，伴随大量水分减少，而非脂肪减少（这个说法也存在少量争议研究，但不是本文的重点，就不铺开说了）。
二、同位素追踪结果：吃下去的大部分碳水并没有转化为脂肪
同位素追踪结果显示，大部分碳水都没有转化为脂肪，不管摄入是否过量。
如果热量不超标，吃碳水 50%，脂肪 35%的饮食，多达 54%的碳水化合物被合成为糖原（主要是肌糖原），剩下的 40%多被氧化供能（俗语：燃烧），仅4%转化为人体脂肪[48]。
如果热量严重超标：摄入热量为身体所需的 175%（几乎翻倍），并且超出部分全是碳水，受试者体内接近 57%的碳水被氧化，30%左右储存为糖原，仅有13%转化为人体脂肪[48]
这当然不是孤证。另一项研究让精瘦或者肥胖 / 超重受试者分别进行 4 周常规饮食（总热量不超）、4 周的过量饮食（额外摄入 75%的碳水），结果都是大部分碳水被合成为糖原、或者氧化供能，真正碳水转化为脂肪的部分极少[49]。
4 周后，精瘦的受试者体脂从 14kg 变成 14.3kg，增加了 0.3kg 脂肪；肥胖 / 超重的受试者体脂从 29.7kg 变成 30.1kg，增加了 0.4kg 脂肪（平均值，不看标准差）。
这些数据有力的证明了，对于瘦子或者胖子，过量的碳水大部分被合成肌糖，或者被氧化，只有极少部分转化成了身体脂肪，支持性研究还有很多：
- Acheson 等人让受试者吃了 500g 碳水（相当于 2000g 熟米饭），发现受试者的身体糖原增加了 408g，在餐后 10 小时内，133 克碳水被氧化；研究者说，这种发现对人们“碳水吃多了会转化为身体脂肪”的传统观念形成了很大的冲击和挑战[50]。
- McDevitt 等人计算出，每天摄入 360-390 克碳水，这些碳水每天转化为的脂肪大约有 3-8 克。因此过量碳水基本不会增加身体脂肪[51]。
- Strawford 等人用抽脂和质谱法分析了受试者大腿和臀部的脂肪[52]，发现大约 20%的脂肪是由碳水转化而来（意味着有 80%的脂肪是来自于膳食脂肪），但不同个体之间具有显著的个体差异，这意味着有些人吃高碳水饮食会稍微增脂多一些，有些人会更少。
有些人可能会说，你这些都是十几年甚至几十年前的老文献了。没错，这是因为“碳水=肥胖”早就被推翻了，近十几年来争议的声音越来越小。但由于老百姓缺乏营养学知识，生酮商和一些自媒体又大力给老百姓洗脑，才会导致『2022 年了居然还有人说碳水是肥胖的根源』这种离谱的事。
三、人体脂肪大部分是吃下去的脂肪，而非碳水化合物转化而来
不止一次有权威期刊的论文说了这个问题。2015 年，Rosen 等人在顶刊 cell 上发表了一篇论文[53]，文中谈到了人体脂肪的来源问题：脂肪细胞中储存的大部分脂质是吃下去的（食物中的脂肪）—也就是说，使人发胖的是食物中的脂肪，而非碳水。
无独有偶，Michele 等人 2017 年 12 月发在 Compr Physiol 上的一篇论文[54]：《Triglyceride metabolism in the liver》也谈到了这问题。
文中说：正常情况下，消化 / 重合成后的甘油三酯进入血液后，【大部分】送入脂肪组织 / 脂肪细胞，剩下的很少部分才去肝脏进一步处理。
对于甘油三酯的代谢（figure 1），原文是这么写的：
Upon intestinal uptake, FA are reesterified to form TG molecules, which are packaged into chylomicrons and delivered primarily to muscle and adipose tissue.
被肠道吸收后，脂肪酸被重新酯化形成甘油三酯（TG），然后被包装成乳糜微粒，主要输送到肌肉和脂肪组织（primarily，主要）；
The remaining TG present in chylomicron remnants is then transported to the liver and processed intracellularly, leading to FA release within hepatocytes.
剩下的、包裹在乳糜微粒中的甘油三酯，随后被运输到肝脏并在细胞内处理，肝细胞将其处理成游离脂肪酸，释放进入血液（remaining，剩余的）。这意思再清楚不过了，吃的脂肪【主要】拿去存入脂肪细胞；剩下的交给肝脏进一步处理。
四、吃下去的食物脂肪类型会影响人体脂肪细胞内的脂肪类型
有一些观点认为，吃下去的脂肪都用来供能了，吃下去的碳水化合物会转化为人体脂肪让人发胖。这个观点是错的，因为许多科学证据已经证明，吃下去的脂肪会大量转化为人体脂肪，吃什么脂肪人体内的脂肪就会发生相应的变化。这方面有很多证据：
- 早在 60 年前就发现，成人脂肪组织的脂肪酸组成，与食物中甘油三酯的组成密切相似[55][56]，当饮食中的脂肪酸种类发生变化时，人体脂肪组织中的脂肪酸也生相应的变化[55]；
- 儿童吃什么脂肪，他们皮下就是什么脂肪（为主）。断奶前儿童皮下脂肪中的豆蔻酸含量较高（豆蔻酸是脂肪酸的一种，主要包含于乳品），断奶后他们皮下脂肪中的豆蔻酸也随之减少；随年龄增加，他们吃的动物油（猪油等饱和脂肪）增加，他们皮下脂肪中的棕榈酸等（饱和脂肪）也逐渐增加[57]；
- 动物研究结论也与人类研究相互支持：不同的饮食脂肪组成能明显改变动物乳腺中的脂肪酸组成[58][59]。
上述并不是什么新鲜观点，科学上早就可以通过人体身上的脂肪种类，来确定近 2~3 年内膳食脂肪摄入情况[60][61][62]，只是知乎上乱给人洗脑的利益相关（生酮 / 低碳食谱 / 教程 / 产品等）自媒体太多了，太多人受到了误导。
五、吃下去的脂肪是如何进入人体脂肪细胞的？
甘油三酯首先在口腔由舌脂肪酶开始消化，然后在胃通过蠕动下以乳滴的形式进入小肠[63][64]，在小肠腔内胰脂肪酶的作用下[65]，被水解为甘油和脂肪酸[66][67][68][69]，然后从肠腔进入肠细胞[70]，在酶的作用下[71][72]重合成甘油三酯[73]。
这也就是某些反对“吃脂肪长脂肪”的人所说的重新合成。
但很明显，这种重新合成，其实只是换汤不换药，换了个甘油骨架，脂肪酸基本上没啥变化（脂肪酸携带了脂肪中的大部分能量，它才是大头），因此“吃下去的脂肪不是人身上的脂肪”本质上是错的。
接下来，重新合成的甘油三酯具有疏水性 / 不溶于血液，因此它们被打包成乳糜微粒[74][75]，从淋巴[76]进入血液[77][78]运输。
进入血液之后，乳糜微粒大部分被运往脂肪细胞[79]（和肌肉）；乳糜微粒通过毛细血管的时候，被毛细血管内壁的脂蛋白酯酶（LPL）水解[80]，释放脂肪酸进入脂肪细胞。
乳糜微粒中的 TG 还有一部分没有被完全水解，留在里面，连同逐渐变小的乳糜微粒一起成了残渣，被运往肝脏处理。相应的内容，我的另一篇文章有详细叙述：
人到底是怎样长胖的？
六、如果大量的碳水没有转化成脂肪，那它们去了哪里？
第一，糖原合成。人体的糖缓冲系统主要由肝脏[81][82]和肌肉[83]构成，它们像海绵一样，可吸收许多的糖，存起来。特别是骨骼肌，它是人体处理葡萄糖的主要器官[84][85][86]。
一般人肝可容纳 100g 左右糖。有数据称骨骼肌储存糖的能力是 12g/kg 肌肉，所以普通人一般肌肉能存 400g 左右的糖。这些内容在各类教材上都有。
注意，葡萄糖一旦进入肌肉被合成大分子肌糖原，就成了肌肉的能量储备，直到被肌肉消耗，不会转化为脂肪。这是因为肌肉中没有把肌糖还原为葡萄糖的酶（葡萄糖 -6- 磷酸酶）。
第二，用于氧化供能（俗称“燃烧”）。当摄入多余碳水时，身体会燃烧掉一部分；当摄入多余脂肪时身体不会燃烧它们。
早期的研究已经证实了上述观点：34 名非糖尿病男性经过了 10 天测试，前 4 天限制食物，从第 5 天开始让他们放开吃，这导致他们摄入过多总热量（32%-54%）。结果发现碳水化合物摄入增加导致了额外的碳水化合物氧化（燃烧），但脂肪摄入增加不导致额外脂肪氧化[87]。
另一项研究的结论也一样：28 名印第安土著妇女同样进行上述测试，前 4 天限制食物，从第 5 天开始让放开吃[88]。这导致她们摄入过多总热量，蛋白质摄入增加约 11%，脂肪摄入增加约 40%，碳水摄入增加约 49%。过量摄入碳水化合物可导致碳水化合物氧化增加，而过量脂肪摄入则导致脂肪氧化减少。
两个研究，不同性别，不同人群，不同民族，不同体重，结论却相同：当总热量超标时，碳水摄入增加提升碳水的氧化（燃烧）水平；脂肪摄入增加则不提升脂肪的氧化水平。
这就是为什么，kevin 等人观察到，摄入超量碳水化合物期间，受试者 24 小时的能量消耗增加了 840 大卡 / 日[89]。考虑到普通人每日的总热量消耗平均是 2000 千卡，相当于增加了 35%的代谢，这个值相当可观。
七、为什么人体会尽量燃烧掉多余碳水？答案是胰岛素
许多人不知道的是，胰岛素在促进三大能量物质合成、抑制脂肪燃烧的同时，也促进碳水化合物的氧化供能。用通俗的话来说就是：胰岛素会促进碳水被燃烧掉（所以碳水不容易被转化成脂肪，至少不像膳食脂肪那样大部分都转化成人体脂肪）。
我们直接看教科书上的原话：
如果再说深一点，问胰岛素是怎么促进碳水氧化供能的？
这涉及一种关键的酶：丙酮酸脱氢酶复合物 -PDC[90][91]。人和动植物获得能量，主要靠著名的三羧酸循环（也叫柠檬酸循环、TCA 循环、Kreb 循环）。PDC 就是那个促进丙酮酸转乙酰辅酶 A[92]、促进葡萄糖燃烧的关键酶[93][94]。
胰岛素能提升 PDC 活性[95][96][97]。PDC 活性提高了，碳水氧化增加，热量损耗增加。这些内容在教材上都有，不是什么新鲜事。
所以，碳水吃多了，会被额外燃烧掉一些，但脂肪不会[98][99][100]。也就是说，吃多了碳水和脂肪都会促进肥胖，但是吃下去的脂肪几乎不经损失全部转化为人体脂肪，而碳水要损耗掉不少。
八、过量碳水不如过量脂肪胖人
实践是检验真理的唯一标准。
怎么实践？当然是科学实践。
但许多营养实验都存在问题，比如让被调查者自己在问卷上填写吃的食物类型和量，这可能不准确，因为人的记忆偏差、可能高估或者低估食物的量，不清楚食物中的营养成分等等。
要有足够的说服力，必须是由实验方提供场所、食物，全程监督。
《美国临床营养学杂志》有一项这种研究，发现在不运动的状态下，如果热量吃超了，超过的量一致，高脂肪饮食比高碳水长胖更多[101]。
这个研究让 35 名正常和肥胖的受试者随机分配到持续 15 天【同等热量】的高碳水化合物（55%碳水）或高脂肪（50%脂肪）饮食中，在前 14 天，调整了饮食量，保持他们的体重不变。第 15 天受试者在代谢房中静坐呆 23 小时，并吃了【同等热量的】超量饮食，结果是高脂肪组长了更多体脂。
为什么会如此呢？
该研究发现，虽然吃超的量相同，但最后的代谢效果不同：高碳水组的的实际热量盈余约为1338 千焦，高脂肪组的实际热量盈余约为1728 千焦。换句话说，高碳水吃下去后有一些额外损失，而高脂肪饮食的损失非常少，几乎没有。
所以原文结论是，对于经常久坐的人来说，长期食用高碳水化合物饮食，对肥胖具有一定的保护作用。言下之意，吃高碳水也会长胖，但是比吃高脂肪稍微少长胖一些。
九、中国人的体质：高脂肪比高碳水更令人发胖
2017 年《E Bio Medicine》发表了一项中国的研究[102]，在中国北方人民解放军总医院和浙江大学进行，招募了 307 名健康青年（18-35 岁，BMI<28）。
实验持续 6 个月，期间实验方提供了所有的食物，实验参与者的每一餐都在监督下进行，且避免过度或不寻常的剧烈运动。
参与者随机分为三种饮食组：低脂高碳组（脂 20%/ 碳 66%/ 蛋 14%）、中脂中度组（脂 30%/ 碳 /56%/ 蛋 14%）、高脂低碳组（脂 40%，碳 46%，蛋 14%）。
结果低脂高碳水组的体重和腰围下降最多。
原文结论：
总的来说，在非肥胖的健康中国人中，低脂肪 / 相对高碳水化合物的传统饮食似乎不太可能促进体重过度增加，并且这种饮食与西方国家更典型的饮食相比，心脏代谢风险更低。
我们的研究结果和【所有其他现有证据】表明，中国人民不应该继续降低碳水化合物为代价，增加膳食脂肪摄入量。
另一项大型研究也支持解放军总院和浙大的研究。Hoper 等人 2015 年对 33 项随机对照试验和 10 项队列研究进行的系统审查和 Meta 分析[103]结果表明：与常规脂肪水平的饮食相比，高碳低脂饮食会导致体重发生适度但有意义的降低（1.54kg）。
注意，这是只吃高碳水低脂肪饮食不运动的结果。
十、历年官方调查都指出中国人摄入脂肪超标，碳水不足
知乎上有一种观点认为，脂肪不会吃很多，而碳水很容易吃多。
这种想法与官方数据明显是不符的，根据官方数据，中国人：脂肪吃的太多，碳水吃的不够。
中国疾病控制与预防中心 2011 年的数据表明[104]，从 1982 年到 2011 年，中国人的脂肪摄入量几乎翻倍，从占总热量的 18%增加到 32%（中国特大城市为 37%）；同时碳水的总热量占比从 72%下降到 54%（中国特大城市为 47%）[105]。
不管是全国第四、第五次营养调查结果、还是 2015[20]和 2020 年中国居民营养与慢性病状况报告[106]，都是这样的结论，一遍又一遍的重复。
也就是说，从改革开放至今一路走来，中国人吃的碳水越来越少，脂肪越来越多，同时伴随肥胖和各种疾病率的飙升，比如糖尿病。
根据 2020 年 4 月中华医学会发表的最新全国流行病学调查结果[107]，中国成人总糖尿病、自报糖尿病和采用 ADA 标准的新诊断糖尿病的总标准化患病率分别为 12.8%；糖尿病前期的估为 35.2%。换言之，48%的中国人属于糖尿病确诊或前期，按照 14 亿人口计算，有6.72 亿人是糖尿病 / 前期。
如果真的碳水和糖是长胖的元凶，而不是脂肪，那中国人碳水越吃越少，脂肪越吃越多，就应该越来越瘦才对——现实与此刚好相反。
十一、胰岛素低一样可以长胖
那些嚷嚷着没有胰岛素不能储存脂肪的，可以消停了。
膳食脂肪转变成人体脂肪，不需要胰岛素，因为人体有一种蛋白质，叫做酰化刺激蛋白[108]，acylation stimulation protein，简称 ASP。
ASP 能激刺激脂肪合成 ，促使脂肪细胞捕获更多的脂肪酸[109]，它的储存脂肪作用与胰岛素相当[110]，还抑制脂肪分解[111]。
吃脂肪，就会上调 ASP。
膳食脂肪在小肠吸收重新合成后，以乳糜微粒的形式入血，乳糜微粒能刺激细胞合成 ASP[112]；摄入膳食脂肪后，乳糜微粒可 ASP 合成增加 7.5 倍[113]。
也就是说，即便不吃或者少吃碳水，当前胰岛素水平不高，但只要吃了较多脂肪，ASP 就会被激活、升高，人照样可以长胖。
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