看大家尽心竭力地揣摩上意...... 自然科学的目标是什么？

我爱我师，我更爱真理。

上面各位已经说了，“标准答案”是硫酸遇钙会沉淀。对于每天摄入大量固体物质、排泄大量固体物质的人类而言，几毫克的沉淀能不能堵塞胃囊致死先按下不表。

溶度积

，而小肠主要的钙离子通道蛋白是 CALB1 (

= 240 nM)，辅以 TRPV5 (

= 0.25 mM), TRPV6 (

= 0.44 mM), PMCA1 (

= 200 nM)。小肠吸收钙既能顺浓度梯度辅助转运，也能逆浓度梯度主动运输。按胃酸 pH 最小为 1 计算，即使胃酸阴离子都是硫酸根

(参见下文 d 条)，溶液中的钙离子浓度上限仍然没有离开这些酶系的最佳活性范围。

这还没有考虑这几件事：

a. 胃酸峰值只出现在饥饿时的胃部，进食以后浓度远低于峰值，而且进入小肠后会被小肠液和胰液大幅稀释，也就是说阴离子也被稀释了，溶解平衡会向溶解一侧移动。

b. 假设胃酸都是硫酸，经过长期选择，CALB1, TRPV5, TRPV6, PMCA1 等酶系会对硫酸环境发生适应性突变。

c. 食物中的钙离子含量本就不高，跟中学实验中用的 10%氯化钙浓度不可同日而语，实际上含高浓度氯化钙、镁的卤水是有毒的，反而不能喝，常见的补钙食品牛奶大约只有 0.12% (30 mM)的钙。如果你搜索一下补钙，石膏豆腐是一大补钙推荐食品，石膏就是硫酸钙。因为硫酸钙的溶解度还算大，食品中的钙含量并不能达到他的溶解度极限，而且即使达到了，小肠对钙离子的特异性转运会迫使硫酸钙溶解平衡不断向溶解的方向推进。

d. 硫酸不是完全二元解离，

(1) =−3.0,

(2) = 1.99，有大量

存在。而

是易溶的，溶解度很大。

e. 假如胃酸是硫酸，那么肯定是硫酸根离子通道主动富集的结果，能向胃腔转运则必然能在肠上皮反方向转运，所以硫酸根不能吸收导致渗透性腹泻的现象不会发生。

f. 碳酸钙(

)、磷酸钙(

)的溶度积都比硫酸钙低多个数量级，钙和磷酸、碳酸根一直在血液中大量共存，血液里的离子真的没那么容易沉淀，抛开剂量谈毒性都是耍流氓。磷酸根在食物中广泛存在，肉类、坚果和可乐食品中丰富的磷酸根尚不能阻止钙的吸收，溶度积高 28 个数量级（一万亿亿亿倍）的硫酸钙有什么可担忧的？

那么回到问题，为什么胃酸是盐酸？

首先明确一点，胃酸，不管是哪种酸，都是由胃上皮的离子通道主动转运出去的。对于阴离子而言，如果是氯离子通道，形成的是盐酸，假如有硫酸根离子通道，形成的就是硫酸，以此类推。离子通道逆浓度梯度需要消耗能量，而且每一次转运是不连续的，受限于单个 ATP 提供的能量，所以制造的逆浓度梯度是有限的，胃酸浓度一般最多 100mM 级别。

我认为：

i. 生物圈里可溶性氯元素丰度远大于硫元素。生命源自海洋，而海洋中的阴离子是氯主导的。早期海洋的阴离子一样是氯主导。

ii. 氯离子通道蛋白基本所有物种都有，但硫酸根转运蛋白则不存在（不排除我孤陋寡闻，但即使有也极为稀有），因此主动转运富集氯离子容易，主动转运富集硫酸根离子非常困难。

iii. 硫酸根和硝酸根离子在地球上是很晚才大量出现的，因为它们是大氧化事件（https://zhuanlan.zhihu.com/p/68549205 ）的结果，而早期地球是还原环境。

所以体现在生物体上，硫酸根、硝酸根、氯酸根这些高氧化态化合物的合成、转运酶系都很罕见，生物要么完全不理会这几种离子，要么立刻把它们还原了，要么当废料排出，就是不参与生化代谢的主体。

我们可以观察到，生物体的硫、氮元素基本都是还原态的。这是早期生命演化留下的痕迹。生命一共存在 40 多亿年，将近一半的时间氧气和高氧化态化合物在自然界都是罕见的，基础生化反应的主体早就定型了。后来的进化大多是对这些已有功能的组织和应用，比如氧化磷酸化的 ATP 合成酶际上是一种特殊的离子通道蛋白。具体到离子通道，这是一系列高度保守的蛋白，氯离子通道蛋白早在厌氧地球时代就成型了。

iv. 硫酸根离子体积相比氯离子大很多，电荷也更高，对代谢和转运蛋白的构象和选择性是一个挑战，不易进化产生这些酶。

v. 硝酸根有强氧化性，容易干扰生化反应和产生自由基，在生物体内更加罕见。

如果不懂溶度积(

)、解离常数(

)、米氏常数(

)的含义和计算方法，在此不再赘述，可以了解：

化学平衡_百度百科电离平衡_百度百科溶度积_百度百科解离常数_百度百科米氏常数_百度百科

M 是摩尔每升的缩写，学术写作中常用。

----------------

References

Peng JB, Suzuki Y, Gyimesi G, et al. TRPV5 and TRPV6 Calcium-Selective Channels. In: Kozak JA, Putney JW Jr., editors. Calcium Entry Channels in Non-Excitable Cells. Boca Raton (FL): CRC Press/Taylor & Francis; 2018. Chapter 13.

Mensenkamp A.R., Hoenderop J.G.J., Bindels R.J.M. (2007) TRPV5, the Gateway to Ca2+Homeostasis. In: Flockerzi V., Nilius B. (eds) Transient Receptor Potential (TRP) Channels. Handbook of Experimental Pharmacology, vol 179. Springer, Berlin, Heidelberg

Jensen, Thomas P.; Buckby, Lucy E.; Empson, Ruth M. (2004). Expression of plasma membrane Ca2+ ATPase family members and associated synaptic proteins in acute and cultured organotypic hippocampal slices from rat. Developmental Brain Research. 152 (2): 129–136. doi:10.1016/j.devbrainres.2004.06.004

Carafoli, E. (1991). "Calcium pump of the plasma membrane". Physiol. Rev. 71 (1): 129–153.

Ryan ZC, Craig TA, Filoteo AG, et al. Deletion of the intestinal plasma membrane calcium pump, isoform 1, Atp2b1, in mice is associated with decreased bone mineral density and impaired responsiveness to 1, 25-dihydroxyvitamin D3.Biochem Biophys Res Commun. 2015;467(1):152–156. doi:10.1016/j.bbrc.2015.09.087

Bronner F. Mechanisms of intestinal calcium absorption. J Cell Biochem. 2003 Feb 1;88(2):387-93.

Feher JJ, Fullmer CS, Wasserman RH. Role of facilitated diffusion of calcium by calbindin in intestinal calcium absorption. Am J Physiol. 1992 Feb;262(2 Pt 1):C517-26.

-----

本人不是专职科普作家，连兼职都不是，发文只是在上下班的地铁上自娱自乐，所以一般名词密度都比较大，也没有背景介绍，深入深出，恕未能照顾初学者，技术名词建议放进搜索引擎阅读。